TG Triglycerides 중성지방
- 에너지원
- 밥 먹으면 혈액내 증가
- 남으면 지방조직에 저장되었다가 필요하면 다시 분해되서 에너지원으로 사용된다.
소장에서 췌장 리파아제(pancreatic lipase) 가 작용하여 TG를 지방산(free fatty acids)과 모노글리세리드(monoglycerides)로 분해. 분해된 지방산과 모노글리세리드가 미셀(Micelle, 유화된 구조)에 담겨 소장 세포로 흡수됨. 그리고 소장세포에서 다시 TG 형태가 되서, 킬로미크론 (지단백, 미셀같은원리인데 그 안에 TG 많이 들어았는 이멀전같은거임) 이 림프관을 통해서 혈액으로 이동한다.
지방조직에서는 TG 형태로 저장되고, 근육에서는 에너지원으로 사용된다.
과잉탄수화물도 지방산으로 변환후 TG 형태로 저장될수있다.
지방산(Free Fatty Acids, FFA) 는 음식(식이 지방) 또는 과잉 탄수화물(간에서 지방산으로 변환) 에 의해 공급됨.
TG : 지방이나 간에서 저장되는 형태. (큰 기계부품, FFA 은 톱니바퀴 수준)
필요할때 TG 가 분해되서 FFA + 글리세롤로 방출이 됨
TG 는 커서 혈액에서 직접이동이 어려움
FFA 는 에너지원으로 사용가능함
FFA 는 혈액에서, 세포손상을 일으킬수있음
VLDL 은 TG 를 포장한다.
VLDL에서 TG가 빠져나가면서 점점 **LDL(저밀도 지단백, "나쁜 콜레스테롤")**로 변환됨.
LDL의 역할 = 콜레스테롤 배달부
세포들은 LDL에 있는 콜레스테롤을 받아서 세포막을 만들고, 스테로이드 호르몬을 합성하는 데 사용
LDL이 너무 많으면 혈관 벽에 콜레스테롤이 쌓이면서 동맥경화(atherosclerosis) 발생 위험 증가
그래서 LDL을 흔히 "나쁜 콜레스테롤(bad cholesterol)"이라고 불러!
LDL HDL 같은건 지방주니같은거이다.
그 안에 (아래 그림 참조) TG (노란색) 라던가 콜레스테롤(파란색) 들어있는건데
조직에서 노란색 빼가면서 점점 바람빠져서 파란색만 남는거임.
파란색만 점점 남아가면 VLDL --> IDL --> LDL 이딴식으로 불리는것임
주의 : LDL에서 콜레스테롤이 빠졌다고 HDL이 되는 건 아니야.
✔️ LDL과 HDL은 서로 변환되지 않음!
✔️ LDL은 콜레스테롤을 조직으로 배달하는 역할, HDL은 혈관에서 콜레스테롤을 회수하는 역할이야.
✔️ LDL이 콜레스테롤을 잃어도 HDL이 되는 게 아니라, 단순히 작은 LDL로 바뀌거나 제거될 뿐이야.
처음에 VLDL(Very Low-Density Lipoprotein) 은 TG(중성지방)를 많이 포함하고 있어서 "초저밀도(very low density)" 라고 불러.
👉 하지만, TG가 조직으로 빠져나가면서 밀도가 높아지면서 LDL(저밀도 지단백)로 변함.
💡 핵심 개념:
✔️ 밀도(Density) = 단위 부피당 단백질의 비율이 얼마나 높은가
✔️ TG는 가벼운 지방, 단백질은 상대적으로 무거움
✔️ TG가 줄어들고 단백질 비율이 상대적으로 증가하면 밀도가 높아짐
✔️ 그래서 VLDL → IDL(중간밀도) → LDL(저밀도)로 변화하는 것!
단계주요 성분밀도 변화주요 기능
| VLDL | TG(중성지방) 많고, 단백질 적음 | 밀도 낮음 (Very Low Density) | 간에서 TG를 조직으로 운반 |
| IDL | TG 줄고, 단백질 비율 증가 | 밀도 증가 (Intermediate Density) | TG 일부 전달 후 LDL 전환 |
| LDL | 콜레스테롤 많음, 단백질 상대적 증가 | 밀도 더 증가 (Low Density) | 콜레스테롤을 조직으로 전달 |
HDL 의 주요 기능 혈관에서 콜레스테롤을 간으로 회수 → 배출(단백질 많음50%)
LDL 의 주요 기능 간에서 조직으로 콜레스테롤을 운반 → 혈관 벽에 축적 가능 (단백질 적음 25%)
✔️ LDL이 콜레스테롤을 잃어도 HDL이 되는 것이 아니라, 그냥 작은 LDL이 되거나 간에서 제거됨.
✔️ HDL은 애초에 다른 경로에서 생성됨.
✔️ HDL은 조직에서 콜레스테롤을 회수해서 간으로 가져가는 독립적인 역할을 함.
✔️ 운동, 건강한 지방 섭취(불포화지방), 알코올 적당량 섭취, 니아신(비타민 B3) 보충 등이 HDL 증가에 도움을 줄 수 있음.
✔️ 반대로, 흡연과 과도한 탄수화물 섭취는 HDL을 감소시킴.
TG 상승: 고지방 식이, 비만, 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 쿠싱증후군 등에서 증가할 수 있음.
Chol 콜레스테롤
- 세포막만들고(젤중요) 호르몬 합성하는데 사용하는 것. 담즙산의 전구체 역할 하기도.
- 간에서 합성된다.
- Chol: 간에서 생성되며, HDL, LDL 등의 지단백과 결합하여 혈액을 통해 운반됩니다
Chol 상승: 간 질환, 갑상선 기능 저하증, 부신 질환, 신장 질환, 고지혈증에서 증가 가능.
고양이에서 TG 상승이 더 흔하며, 개에서는 TG와 Chol 모두 상승하는 경우가 많습니다.
특정 질환 (예: 당뇨병, 쿠싱증후군, 갑상선 기능 저하증)에서 TG와 Chol이 동시에 상승할 수 있습니다.
Sepsis 에서 chol 은 증가할수도 감소할수도 있음
Sepsis에서 LDL과 HDL 감소는 예후가 나쁠 가능성이 높음 (감소하는 경우가더 흔함)
패혈증에서 세포막 손상이 심해지면서, 이를 보상하기 위해 콜레스테롤 합성이 증가할 수 있음.
간경변이나 간부전에서 콜레스테롤이 증가하는 주된 이유는 "담즙 정체(Cholestasis)" 때문이야!
💡 즉, 콜레스테롤을 배출해야 하는 경로(담즙)가 막히면서 혈중 콜레스테롤이 올라가는 거야.
1️담즙 정체(Cholestasis) → 콜레스테롤 배출 감소 🚫
✔️ 콜레스테롤은 간에서 합성되고, 담즙을 통해 장으로 배출됨.
✔️ 하지만 간경변이나 담즙 정체성 간질환이 있으면 담즙 배출이 원활하지 않음.
✔️ 결과적으로 배출되지 못한 콜레스테롤이 혈중에 축적되면서 콜레스테롤 수치가 증가함.
✔️ 대표적인 예:
담즙 정체성 간질환 (Cholestatic liver disease)
폐쇄성 담관질환 (Obstructive biliary disease)
➡️ 콜레스테롤을 배출해야 하는데 배출이 막혀서 혈중에 쌓임 → Chol 상승! 🚀
2.간은 콜레스테롤을 합성하고, VLDL을 생성하여 운반하는 역할을 함.
✔️ 일부 간경변 환자에서는 지질대사가 비정상적으로 증가하여 VLDL이 증가하고, 이로 인해 콜레스테롤이 증가할 수 있음.
3. 간이 손상되면, HDL과 LDL의 균형이 깨지면서 콜레스테롤 대사에 이상이 생길 수 있음.
Hypocholesterolemia)가 나타나는 경우 (오히려 더 흔함)
하지만 대부분의 간경변이나 간부전에서는 콜레스테롤이 감소하는 경향이 더 흔함.
✔️ 이유:
간 기능 저하 → 콜레스테롤 합성 자체가 감소
간에서 지단백(Lipoprotein) 생산 감소 → LDL, HDL 감소
전신 염증, 영양 부족 → 콜레스테롤 생성 감소
✔️ 특히 말기 간질환(End-stage liver disease)에서는 콜레스테롤이 감소하는 경향이 더 뚜렷함!
고지혈증이란? = Tg or chol 증가한 상태
✔️ 고콜레스테롤혈증 → 동맥경화, 심혈관 질환 위험 증가
✔️ 고중성지방혈증 → 췌장염 위험 증가
💡 즉, 고지혈증은 혈중 콜레스테롤(Total Chol), 중성지방(TG), 또는 둘 다 증가한 상태를 의미해! 🚀